تا آخرین کودک

 

بیماری فلج اطفال (Poliomyelitis) یکی از بیماری‌های ناتوان‌کننده بخصوص در دوران کودکی است. تا قبل از تصویب ابتکار جهانی ریشه‌کنی فلج اطفال (Global Polio Eradication Initiative)، سالانه بیش از چهل میلیون نفر به این بیماری مبتلا شده و صدها هزار نفر از آنان، برای همیشه فلج باقی می‌ماندند. مجمع عمومی سازمان بهداشت جهانی (World Health Organization) در چهل و یکمین اجلاس خود در سال 1988 میلادی در ژنو سوئیس  با صدور قطعنامه‌ای، ریشه‌کنی فلج اطفال را به تصویب رساند و WHO را موظف کرد که تا سال 2000 میلادی، ویروس فلج اطفال وحشی (Wild Poliovirus) را از سراسر جهان ریشه کن کند. بکارگیری استراتژی‌های مصوب آن سازمان موجب شد تعداد کشورهای پولیو اِندمیک از 125 کشور به 3 کشور (نیجریه، افغانستان و پاکستان) در سال 2012 میلادی کاهش پیدا کند. در سال 2016 میلادی آخرین مورد ویروس فلج اطفال وحشی نیز در نیجریه گزارش شد و از زمان تا اکنون یعنی سال 2025 میلادی تنها دو کشور پاکستان و افغانستان به عنوان کشور پولیو اِندمیک در سرتاسر جهان شناخته می شوند. برآورد می شود که از زمان شروع ابتکار جهانی ریشه‌کنی فلج اطفال (GPEI) تعداد موارد بیماری فلج اطفال به میزان 99 % کاهش یافته و واکسیناسیون کودکان علیه ویروس فلج اطفال وحشی از فلج بیش از 20 میلیون کودک در سرتاسر جهان جلوگیری کرده است.

 

تاریخچه بیماری و ویروس فلج اطفال در جهان

به نظر میرسد که بیماری فلج اطفال همواره همراه بشر بوده است. یکی از اولین گزارشات فلج اطفال مربوط به فرعون سیپتا (Siptah) می باشد که از سال 1197 تا 1191 پیش از میلاد، بر مصر باستان حکمرانی می کرده است. مردم آن دوران بر این باور بودند که سیپتا به خاطر گناهان پدرش، مجازات و به این بیماری مبتلا شده است. علاوه بر داستان سیپتا، قدیمی ترین گزارش شناخته شده فلج اطفال از سنگ نگاره های مربوط به مصر باستان با قدمت بیش از 3000 سال به دست آمده است. در یکی از این سنگ نگاره ها، روما (Roma)، دربان معبد آستارته با آتروفی عضلات پای راست به تصویر کشیده شده است که مشخصه بیماری فلج اطفال است. او به همراه همسر و فرزندش در حال تقدیم هدایا به الهه ای است که در باور او زندگیشان را حفظ کرده است. اولین توصیف بالینی بیماری فلج اطفال، توسط پزشک بریتانیایی مایکل آندروود (Michael Underwood) در سال 1789 میلادی صورت پذیرفت. در سال 1840 میلادی پزشک آلمانی، ژاکوب فان هین (Jakob von Heine) علائم پاتولوژیک و بالینی فلج اطفال یعنی درگیری طناب نخاعی را مطرح کرد و اولین اپیدمیهای مستند این بیماری مربوط به سال 1889 میلادی در اِستکهلم سوئد و سپس در 1896 میلادی در وِرمونت آمریکا است. در سال 1907 میلادی پزشک سوئدی ایوار ویکمن (Ivar Wickman) گونه های مختلف بیماری فلج اطفال را از نظر بالینی طبقه بندی نمود. در سال 1909 میلادی دو پزشک اتریشی به نام های کارل لَنداستاینر (Karl Landsteiner) و اِروین پاپر (Erwin Popper) با تلقیح ویروس فلج اطفال به طناب نخاعی میمون و مشاهده اثرات سایتوپاتیک آن، ویروس فلج اطفال را شناسایی کردند. به دنبال مشاهده قابل فیلتر بودن عامل بیماری توسط کارل لَنداستاینر (Karl Landsteiner) و اِروین پاپر (Erwin Popper)، فرضیه ویروسی بودن عامل فلج اطفال اثبات گردید. در سال 1916 مصادف با جنگ جهانی دوم، بزرگ ترین اپیدمی فلج اطفال در تاریخ آمریکا روی داد. بطوری که تنها در شهر نیویورک، بیش از 9000 مورد فلج اطفال گزارش شد. در سال 1931 میلادی دو پزشک استرالیایی به نام های سِر مَک فارلن بِرنِت (Sir Macfarlane Burnet) و دیم جین مَک نامارا (Dame Jean MacNamara) سروتایپ های مختلف ویروس فلج اطفال شامل سروتایپ های 1، 2 و 3 را شناسایی کردند. در سال 1938 میلادی ایالات متحده آمریکا، بنیاد ملی فلج اطفال (National Foundation for Infantile Paralysis) را تأسیس می کند، که بعدها به سازمان رژه سکه ها (March of Dimes) که یک سازمان جمع آوری کمک مالی بوده که بر تحقیق درباره بیماری فلج اطفال تمرکز داشت، تبدیل شد. در پایان جنگ جهانی دوم اپیدمی بزرگ بیماری فلج اطفال در بین سال های 1945 تا 1949 میلادی روی داد و طی آن بیش از 20000 مورد بیماری فلج اطفال گزارش گردید. در سال 1948 میلادی، سه محقق آمریکایی به نام های جان اِندرز (John Enders)، توماس وِلر (Thomas Weller) و فِردریک رابینز (Frederick Robbins) موفق به کشت ویروس فلج اطفال بر روی سلولهای زنده و مشاهده اثرات سایتوپاتیک ویروس بر روی سلول ها شدند. به پاس این کامیابی، سه دانشمند مذکور موفق به دریافت جایزه نوبل پزشکی در سال 1954 میلادی گردیدند. این یافته، تولید واکسنهای فلج اطفال را در سالیان بعد امکان پذیر ساخت. در 1955 میلادی، تلاش دکتر جوناس سالک (Jonas Salk) منجر به کشف اولین واکسن تزریقی حاوی ویروس غیرفعال (Inactivated (killed) polio vaccine) موثر علیه ویروس فلج اطفال شد. در ادامه دو دانشمند آمریکایی به نام های دکتر آلبرت سابین (Albert Sabin) و هیلاری کوپروفسکی (Hilary Koprowski) به صورت جداگانه در حال تحقیق بر روی کشف واکسن حاوی ویروس زنده ضعیف شده فلج اطفال بودند که در نهایت در سال 1961 واکسن حاوی ویروس زنده ضعیف شده فلج اطفال خوراکی (live” oral polio vaccine “) توسط دکتر آلبرت سابین عرضه شد. در سال 1974 میلادی مجمع سلامت جهانی (World Health Assembly) قطعنامه ای را به تصویب می رساند تا برنامه توسعه یافته ایمن سازی (Expanded Programme on Immunization) را برای دسترسی کودکان سراسر جهان به واکسن ها ایجاد کند. در سال 1981 میلادی آنتی بادیهای منوکلونال علیه پروتئینهای مختلف ویروس تهیه شد. تمامی مراحل اصلی چرخه تکثیر و همچنین نقش گیرندههای اختصاصی در اتصال ویروس فلج اطفال به سلول میزبان تا سال 1985 میلادی مشخص گردید. در سال 1985 میلادی Rotary International برنامه «PolioPlus» را راه اندازی می کند، که اولین و بزرگترین حمایت بخش خصوصی از یک طرح بهداشت عمومی است، با بودجه اولیه ای بالغ بر ۱۲۰ میلیون دلار آمریکا. در سال 1988 میلادی بیماری فلج اطفال روزانه بیش از ۱۰۰۰ کودک در سراسر جهان را فلج میکند. اقدامات Rotary International موجب تحریک مجمع سلامت جهانی برای راه اندازی ابتکار جهانی ریشه کنی فلج اطفال (Global Polio Eradication Initiative) می شود. درسال 1989 میلادی گیرنده ویروس فلج اطفال کشف شد و این کشف سبب تولید موشهای تراریخته ی دارای گیرنده ی پریماتی Tg-CD155 در سالهای بعد گردید. در سال 1990 میلادی شبکه جهانی آزمایشگاه های فلج اطفال (Global Polio Laboratory Network) به طور رسمی تأسیس می شود تا وجود ویروس های فلج اطفال وحشی را در کشورها شناسایی کند. آخرین مورد بیماری فلج اطفال ناشی از ویروس فلج اطفال وحشی در منطقه قاره آمریکای سازمان بهداشت جهانی (WHO Americas) در سال 1991 میلادی رخ می دهد. او پسر سه ساله ای به نام لوئیز فِرمین تِنوریو (Luis Fermin Tenorio) بود که در منطقه جونین (Junín)، شمال پرو زندگی می کرد. سه سال بعد یعنی در 29 سپتامبر سال 1994 میلادی قاره آمریکا از سوی WHO به عنوان قاره عاری از ویروس فلج اطفال وحشی معرفی می شود. در سال 1996 میلادی نلسون ماندلا به طور رسمی کمپین «فلج اطفال را از آفریقا حذف کنیم» را آغاز می کند و در طول روزهای ملی واکسیناسیون در آفریقا، بیش از ۴۲۰ میلیون کودک آفریقایی علیه ویروس فلج اطفال واکسینه می شوند. شش سال بعد گزارش آخرین مورد بیماری فلج اطفال در قاره آمریکا حال نوبت به منطقه اقیانوس آرام غربی سازمان بهداشت جهانی (WHO Western Pacific) رسیده تا آخرین مورد بیماری فلج اطفال خود را که دختری ۱۵ ماهه به نام مام چنتی (Mum Chanty) است و در نزدیکی پنوم پن (Phnom Penh)، پایتخت کامبوج زندگی می کند را در سال 1997 میلادی گزارش کند. دیری نمی پاید که یک سال بعد یعنی در تاریخ 26 نوامبر سال 1998 میلادی کودک 33 ماهه ی واکسینه نشده ترکیه ای به نام میلیک میناس (Melik Minas) به عنوان آخرین کودک فلج شده ناشی از ویروس فلج اطفال وحشی در منطقه اروپا سازمان بهداشت جهانی (WHO Europe) گزارش می گردد. یک رویداد مهم در سال 1999 میلادی در کشور هند رخ داده و در آنجا آخرین مورد ویروس فلج اطفال وحشی سروتایپ 2 شناسایی می گردد. حال در 29 اکتبر سال 2000 میلادی منطقه اقیانوس آرام غربی سازمان بهداشت جهانی پس قاره آمریکا از سوی WHO به عنوان دومین منطقه عاری از ویروس فلج اطفال وحشی معرفی می شود. خبر های خوب همچنان ادامه داشت و در 6 جون سال 2002 میلادی نیز منطقه اروپای سازمان بهداشت جهانی به عنوان سومین منطقه عاری از ویروس فلج اطفال وحشی اعلام می گردد. در سال 2011 میلادی کشور هند به عنوان دومین کشور پرجمعیت جهان با جمعیتی بالغ بر یک میلیاردو دویست میلیون نفر که در منطقه جنوب شرقی آسیا سازمان بهداشت جهانی (WHO South-East Asia) قرار گرفته است آخرین بیمار دچار فلج اطفال ناشی از ویروس فلج اطفال وحشی را دختری دو ساله بوده و در شهر هورا (Howrah) ایالت بنگال غربی زندگی می کند را گزارش نموده که این خود یک دستاورد و موفقیت بزرگ در واکسیناسیون جهانی علیه ویروس فلج اطفال محسوب می گردید. دومین اتفاق بزرگ در سال 2012 میلادی در قاره آفریقا و کشور نیجریه رخ می دهد در این سال در این کشور آخرین مورد ویروس فلج اطفال وحشی سروتایپ 3 شناسایی می گردد. طولی نمی کشد که در 27 مارس سال 2014 میلادی منطقه جنوب شرقی آسیا سازمان بهداشت جهانی نیز به عنوان به چهارمین منطقه عاری از ویروس فلج اطفال وحشی به جهانیان معرفی می گردد. شانزده سال پس از گزارش آخرین مورد ویروس فلج اطفال وحشی سروتایپ 2 از هند، در 20 سپتامبر سال 2015 میلادی WHO خود را آماده اعلام یه خبر غرورآمیز و دستاوردی بزرگ برای جامعه بشری می کند، خبری که در طی آن اعلام می گردد ویروس فلج اطفال وحشی سروتایپ 2 از سرتاسر جهان ریشه کن شده است. تعویض هماهنگ جهانی از واکسن فلج اطفال خوراکی سه ظرفیتی (شامل سروتایپ های 1، 2 و 3) به واکسن فلج اطفال خوراکی دو ظرفیتی (شامل سروتایپ 1 و 3) در آوریل ۲۰۱۶ میلادی به دستور WHO اجرا شد. این رویداد اولین مرحله از کنار گذاشتن تدریجی تمام واکسن های فلج اطفال خوراکی بود. در همین سال یعنی سال 2016 میلادی در ماه آگوست آخرین مورد فلج اطفال ناشی از ویروس فلج اطفال وحشی در ایالت بورنو (Borno) کشور نیجریه به WHO اعلام می گردد. ریشه کنی جهانی دومین سروتایپ ویروس فلج اطفال وحشی یعنی سروتایپ 3 در 17 اُکتبر 2019 میلادی از سوی WHO به جهانیان اعلام می گردد. این موفقیت راه را برای رهایی کامل قاره آفریقا از ویروس فلج اطفال وحشی هموار می کند که نهایتاً در 25 آگوست سال 2020 میلادی منطقه آفریقا سازمان بهداشت جهانی (WHO Africa) به عنوان پنجمین منطقه عاری از ویروس فلج اطفال وحشی از سوی WHO به جهانیان اعلام می گردد. در حال حاضر تنها منطقه مدیترانه شرقی سازمان بهداشت جهانی (WHO Eastern Mediterranean) و در واقع تنها دو کشور پاکستان و افغانستان به عنوان کشور های پولیو اِندمیک که چرخش ویروس فلج اطفال وحشی سروتایپ 1 به عنوان تنها سروتایپ باقی مانده و ریشه کن نشده ویروس فلج اطفال وحشی در سرتاسر جهان شناخته می شوند.

 

 

بیماری فلج اطفال از نگاه آمار

 

 

 

بیماری فلج اطفال

عامل بیماری

ویروس فلج اطفال (Poliovirus) عضو خانواده پیکورناویریده (Picornaviridae)، جنس اِنتِروویروس (Enterovirus) و گونه اِنتِروویروس کوکساکی پُل (Enterovirus coxsackiepol) می باشد. این ویروسِ کرویِ بسیار کوچک (با قطری در حدود 30 نانومتر) دارای کپسیدی با تقارن بیست وجهی (Icosahedral) و فاقد پوششِ لیپیدی (Envelope) می باشد. ماده ژنتیکی ویروس بصورت RNA خطی و تک رشته ای (Single Stranded RNA) به طول تقریبی 7/5 کیلو باز (7.5kb) می باشد. این ویروس دارای سه سروتایپ آنتی ژنی شامل سروتایپ های 1، 2 و 3 می باشد. ویروس فلج اطفال در مقابـل الکل (Ethanol) و کِرِزول (Cresol) مقاوم است ولی در اثر تمـاس بـا حــرارت 50 درجــه و بــالاتر، اتوکلاو و ســوزاندن، به سرعت نابود می شود. هم چنین، با محلول رقیـق شــده فُرمالدِهیــد (Formaldehyde)، کُلُــر آزادِ بــاقی مانــده (سفیدکننده)، اشعه ماوراء بنفش (Ultraviolet radiation)، حرارت و خشـک کردن غیرفعال می شود.

 

راه انتقال

انسان تنها میزبان طبیعی شناخته شده ی ویروس فلج اطفال است. شامپانزه و برخی از میمون های دنیای قدیم مثل رزوس (Rhesus macaque) و میمون سبز آفریقایی (Chlorocebus aethiops) ولی تعداد آنها بـرای تداوم انتقـال ویـروس فلج اطفال در غیـاب عفونـت انسانی، بسیار اندک است و همچنین موشهای تراریخته (Tg-CD155) نیز به عفونت تجربی با ویروس فلج اطفال حساس می باشند و جهت مطالعات بالینی و بررسی پاتوژنز بیماری مورد استفاده قرار می گیرند. انتقال بیماری معمولاً از طریق مـدفوعی ـ دهـانی (Oral-Fecal) و بنـدرت از طریـق قطرات تنفسی (Droplets) و دهانی ـ دهـانی (Oral-Oral) اسـت. بـدنبال عفونت، ویروس فلج اطفال حتی در افراد بـدون علامت برای 2ـ1 هفته در دهان و حلق، یک هفته در خـون و 2ـ1 ماه در مـدفوع یافـت می شـود. ویـروس فلج اطفال، از بیش از دو هفته قبل از شروع فلج تا هفته ها پس از شروع علائم، قابل جداسازی از مدفوع می باشد.

 

بیماری زایی

وجود یک گیرنده پروتئینی بر روی سلولهای انسـان (CD155)، اجازه اتصال و ورود ویروس فلج اطفال به سلول های بدن را می دهـد. ویـروس فلج اطفال، سلولهای دهان و حلق، لوزه، غدد لنفاوی گـردن و روده کوچک را آلوده می کنـد. در کالبدشـکافی بیماران فوت شده از بیماری فلج اطفال، ویروس از مدفوع، محتویات روده، غـدد لنفـاوی، بافـت مغز و نخاع جدا شده است. اگر چه لوزه ها و گره های لنفاوی گردن محل اولیه تکثیر ویروس فلج اطفال به میزان بسیار اندک می باشند، امّا جایگاه اصلی تکثیر آنها روده ها و پلاک های پی یِر (Peyer's patches) می باشد. پس مهمترین محـل تکثیـر ویروس فلج اطفال پـس از ورود بـه بـدن، سـلولهای مخـاطی دستگاه گوارش اسـت. سـپس بـا تکثیـر ویـروس فلج اطفال، عفونت پیشرفت کرده و ویروس فلج اطفال، غدد لنفاوی موضعی اطراف دستگاه گوارش را آلوده کرده و اولین ورود ویروس به خــون (First Viremia) پــس از 3ـــ2 روز رخ می دهــد. ویــروس فلج اطفال در کانونهـــــای مختلفـــــی ماننـــــد سیســـــتم رِتیکولواِندوتِلیال (Reticuloendothelial System)، بافت چربـی قهـوه ای (Brown adipose tissue) و عضـلات اســکلتی تجمــع پیــدا می کنــد. بــدنبال اولــین نشانه های غیر عصبی، دومین ورود ویروس به خــون (Second Viremia) احتمـالاً در اثر تکثیر ویروس فلج اطفال در سیستم رِتیکولواِنـدوتلیال، رخ می دهد. مکانیسم دقیق ورود ویروس فلج اطفال بـه سیسـتم اعصـاب مرکزی (Central Nervous System) نامشخص بوده ولی احتمالاً از طریق اعصـاب محیطی (Peripheral nervous) و یا عبور از سد خونی ـ مغزی (Blood-brain barrier) رخ می دهد. در طی تهاجم ویروس فلج اطفال نواحی متعددی از سیستم اعصاب مرکزی دچار آسیب می شوند ولی بیشترین آسیب مربوط بـه سلول های عصبی حرکتی (Motoneuron) است که با یافتـه های بـالینی تطابق دارد. ویروس فلج اطفال در وهلـه اول، سـلولهای عصـبی حرکتی موجود در شاخ قدامی نخاع (Anterior Horn of Spinal Cord) و بصل النخاع (Medulla oblongata) را آلوده می کند. بـدلیل هم پوشانی عصب رسانی به عضلات از طریق 3ـ2 قسـمت مجاور در نخاع (Spinal Cord)، علائم بالینی ضـعف در انـدامها زمانی ظاهر می شود که بیش از 50 % اعصـاب حرکتـی (Motor nerves) تخریب شده باشـند. در مغـز، آسـیب های خفیـف تر می تواند منجر به فلج شود. آسیب مراکـز حیـاتی کنترل کننده تنفس و گردش خون ممکن اسـت عواقـب وخیمی برای بیمار در بر داشته باشد. آسیب قسمتهای میـانی و خلفی نخاع (Dorsal Spinal Cord) سـبب درد عضـلانی و گِزگـِز (Paresthesia) می شـود سایر قسمتهای سیستم عصـبی شـامل مخچـه (Cerebellum)، مـاده سیاه (Substantia nigra)، هسته قرمز (Red nucleus)، تالاموس (Thalamus)، هیپوتـالاموس (Hypothalamus) و قشـر حرکتی مغز (Motor Cortex) نیز ممکن است درگیر شوند. 

 

ایمنی زایی

نوزادان، ایمنی علیـه ویـروس فلج اطفال را زمانی که درون رحم مادر حضور دارند از طریـق جفت دریافت می کنند. ایمنی منتقل شده از طریـق مادر، حداکثر طی 6ـ4 مـاه پـس از تولـد از بـین می رود. ایمنـی فعـال کسـب شـده پـس از عفونـت طبیعــی، احتمـالاً مــادام العمر بــوده ولــی اثــر حفــاظتی آن فقط در مقابــل همــان ســروتایپ آلوده کننده است. روزها پس از تماس با ویروس فلج اطفال و بدنبال تکثیـر ویــروس در ســلولهای مخــاط دســتگاه گــوارش و بافتهــــــای لنفــــــاوی، آنتی بادی هــــــای خنثی کننــده (Neutralizing Antibodies) ایجــاد می شــوند. IgG موجود در خون، فرد را در مقابل تهـاجم ویـروس به سیستم عصـبی محافظـت می کنـد. ایمنی موضعیِ مخاطی کـه عمـدتاً ناشـی از IgA ترشحی است، یک مکانیسم دفاعی عمـده در مقابـل عفونت مجدد دستگاه گوارش اسـت. ایمنـی موضعیِ مخـاطی، تکثیر و دفع ویروس را کـاهش داده و در حقیقـت به عنوان سدی علیه انتقال و انتشـار ویـروس عمل می کند. 

 

علائم بالینی

واژه Poliomyelitis از واژگان یونانی "poliós" به معنای خاکستری، "myelós" به معنای نخاع و پسوند "itis" به معنی التهاب ریشه گرفته است و بر التهاب و تخریب سلول های عصبی ماده خاکستری شاخ قدامی نخاع دلالت دارد. این واژه برای اولین بار در سال 1847 میلادی توسط پاتولوژیست آلمانی آدولف کوزمال (Adolf Kussmaul) مورد استفاده قرار گرفت. اولین استفاده ثبت شده از نسخه کوتاه شده «پولیو» در روزنامه «ایندیاناپولیس استار (Indianapolis Star)» در سال ۱۹۱۱ میلادی بود. دوره نهفته ویروس فلج اطفال از زمان تمـاس تا بروز علائم اولیه بالینی، به طور متوسط 14ــ7 روز بوده ولی از 35ـ4 روز متغیر است. در کشور های در حال توسعه، بیماری در 75ــ65 % موارد در سن زیر سه سال و در 95 % مـوارد در سـن زیر پنج سال رخ می دهد. 

پس از ورود ویروس بـه بـدن، ممکـن اسـت چهـار حالت رخ دهد:

1. عفونــت بی علامــت (Inapparent Infection): در 72 % موارد هیچ علامت بالینی رخ نداده و عفونـت بدون گذاشتن عارضه، به طور کامل برطرف می شود.
2. بیمــاری خفیــف و جزئــی (Minor ilness, Abortive Poliomyelitis): این حالت در 24 % مـــــوارد رخ داده و یافته های آن غیر اختصاصی و مشـابه انفـلوانزا بوده و شامل تب (Fever)، ضعف (Tiredness)، سـردرد (Headache)، گلــودرد (Sore throat)، درد شــکم (Stomach pain) و تهــوع (Nausea) رخ می دهد. بیماری کوتاه مدت بوده و 3ـــ2 روز ادامــه پیــدا می کنــد. معاینــات بالینی طبیعی بوده و التهـاب حلــق (Pharyngitis) غیراختصاصــی، حساســیت شــکم و عضــلات ممکن است مشــاهده شود. بهبــودی فرد به طور کامــل بــوده و هیچگونه یافتـه و یـا عارضـه عصـبی ماندگاری ایجـاد نمی شود.
3.  پولیومیلیت غیـر فلجـی (Nonparalytic Poliomyelitis): در 1-5 % مــواردِ عفونــت این حالت رخ می دهــد. علائم آن همانند مننژیت غیر چرکی (Aseptic Meningitis) است. علائم این حالت نیز مشـابه با Abortive Poliomyelitis همـــراه با ســـردرد، تهـــوع، استفراغ، گلودرد و سفتی عضلات پشتی گـردن (Muscle stiffness in the neck)، تنه و انـدام ها می باشد و همچنین فلـج مثانـه و یبوست نیز شایع است. بیماری دارای دو مرحله بوده که در مرحلـه اول، بیمــــــــاری خفیف و مشــــــــابه با Abortive Poliomyelitis رخ داده و پس از یک دوره کوتـاه و بی علامت، مرحلـه دوم بیماری یعنی حالت شدید همراه با علائم ابتلا سیستم اعصاب مرکزی ظـاهر می شـود سـفتی گردن و تغییر در رفلکسهای سطحی و عمقی در این مرحله مشاهده می شود. 
4. پولیومیلیت فلجی (Paralytic Poliomyelitis): در 0/1-0/5 % از افراد آلـوده بـه ویـروس فلج اطفال، ایـن فـرم مشاهده می شود. این فرم از آلودگی به ویــروس فلج اطفال، بــه ســه گــروه: پولیومیلیــت فلجــی نخــاعی (Spinal Paralytic Poliomyelitis) با میزان شیوع 79 %، پولیومیلیــت فلجــی نخــاعی-بصل النخاعی (Bulbospinal Paralytic Poliomyelitis) با میزان شیوع 19 % و پولیومیلیــت فلجــی بصــل النخاعی (Bulbar Paralytic Poliomyelitis) با میزان شیوع 2 % تقسیم می شود. طبق مطالعات صورت گرفته در 15 کشور، نسبت مـوارد فلجـی بـه صـد مـورد عفونت برای سروتایپ یک ،0/5 ،برای سروتایپ دو، 0/05 و برای سـروتایپ سـه 0/08 می باشد. مرحلـه اول مانند Abortive Poliomyelitis بوده و سـپس بیمـار برای 5ـ2 روز علائم بهبـودی را از خـود نشـان داده و بعد از این مدت، تب شدید، سردرد و فلج شدگی عضلات رخ می دهد.  تظاهرات بارز عصــبی بصــورت فلــج ناگهــانی، شــلی انــدام ها به خصوص در اندام های تحتاتی مشاهده می شود که معمولاً غیر متقارن بوده و امّا حس اندام ها، سـالم می مانـد. عارضـه شایع این حالت، فلج دائمـی فرد و تغییر شکل انـدام ها می باشد. 

تعــدای از عوامــل افزایش دهنــده خطــر بــروز پولیومیلیت فلجی عبارتند از:

• سن: پولیومیلیت فلجی فقـط در 0/1 % شـیرخواران آلوده شده به ویروس فلج اطفال رخ می دهد. با افزایش سـن، این میزان افزایش پیدا کرده و در دوران بلوغ و پس از آن به 1 % می رسد.
•  ابتلا به نقص سیستم ایمنی: افراد بـا نقـص سیستم ایمنی هومورال در معرض خطـر بـالاتری جهت ابتلا به پولیومیلیت فلجـی نسبت به سایر افراد می باشند.
• عــدم دریافــت واکســن فلــج اطفــال یــا واکسیناسیون ناقص
• تزریـــق عضلانی ماننـــد واکســـن ها و آنتی بیوتیک هـا: به دنبال تزریــق عضلانی تــا 30 روز، در صورت عفونت هم زمـان بـا ویـروس فلـج اطفال،احتمال بروز پولیومیلیت فلجی افـزایش پیـدا می کنــد. ایــن حالت Provocation Poliomyelitis نامیده می شود.
• ورزش سنگین: تـا 48ــ24 سـاعت پـس از ورزش سخت و سنگین، در صورت عفونت هم زمان با ویروس فلج اطفال، خطـر پولیومیلیت فلجی افـزایش پیدا می کند که اصطلاحاً Aggravation Poliomyelitis گفته می شود.
• بارداری
• برداشتن لوزه سبب افـزایش خطـر پولیـومیلیت فلجی بصل النخـاعی می شـود که علـت احتمـالی آن، کاهش ترشح IgA در مخاط بینی و حلق است.
• ضربه شامل شکسـتگی ها خطـر پولیـومیلیت فلجی را افزایش می دهد.
• شرایط بد اقتصادی ـ اجتماعی سبب افـزایش خطر پولیومیلیت فلجی می شـود کـه احتمالاً ناشی از مواجهه با میزان بالاتری از ویروس فلج اطفال هنگام عفونت است.  

 

مرگ و میـر

درصـدی از افراد مبتلا به مـوارد پولیومیلیت فلجـی، در اثـر ابتلا عضلات تنفسی، فوت می کنند. این میـزان در کودکان 10ـ5 % و در نوجوانان و بالغین 30ــ15 % است مرگ و میر در مـوارد پولیـومیلیت بصـل النخاعی بخصوص در سنین بلوغ و بالغین بیشتر است. 

 

تشخیص

• آزمایش مدفوع (Stool): روش انتخابی WHO بـــرای اثبات بیماری فلج اطفال آزمایش مدفوع می باشد. حداکثر میزان دفع ویروس فلج اطفال در هفته اول پـس از شروع فلج مشاهده شده و پـس از 4ــ3 هفتـه از شروع فلج، این میزان کاهش یافته و ویـروس در مـدفوع کمتـر از 20 % مبتلایان یافت می شود. هرچند ویروس در بـزاق (Saliva)، مـایع مغزی ـ نخـاعی (Cerebrospinal fluid)، ادرار (Urine) و حلـق نیـز قابـل جداسازی است، ولی این روشها جهت شناسـایی بیماری به کار نمی روند.
• آزمایش مایع مغزی ـ نخـاعی (CSF): بـا ابـتلا سیستم اعصاب مرکزی، تعداد سلول های ایمنی در مـایع مغزی ـ نخاعی افزایش پیـدا می  کنـد. ایـن سلول ها در ابتدا از نوع چند هسته ای (Polymorphonuclear cells) بوده و سپس سلول های تک هسـته ای (Mononuclear cells) افـزایش پیـدا می کنند. در پایان هفته دوم، تعداد سلول های ایمنی به حد طبیعی بر می گردد. پروتئین در مایع مغزی ـ نخــاعی در ابتــدا نرمــال بــوده ولی در انتهای هفته دوم افزایش پیدا می یابد. قند در مایع مغزی ـ نخــاعی نیز معمولاً در حد طبیعی باقی می ماند.
•  آزمایشات سرمی (Serum): تیتر آنتی بادی ها در عـرض 6ـ3 هفته پس از فاز حاد بیماری فلج اطفال، مثبت شده و یا افزایش 4 برابری تیتر، رخ می دهد.

 

تشخیص افتراقی

حتـّی در کشــورهای عــاری از ویروس فلج اطفال، در هر مورد فلج شل حاد (Acute Flaccid Paralysis)، باید احتمال ابتلا به ایـن بیماری فلج اطفال مدنظر قرار گیـرد. مهمتـرین تشـخیص های افتراقی شامل عفونت بـا سـایر اِنتروویروس هـا، ســندرم گــیلن بــاره (Guillain–Barré syndrome)، میلیــت عرضــی (Transverse Myelitis) و نوریــت تروماتیک (Traumatic neuritis) است. علائم و یافته های زیر در تشـخیص بیماری فلج اطفال از سایر علل فلج شل حاد کمک کننده است:

• تب در شروع بیماری وجود دارد.
• سیر بیماری از شروع بیماری تا حداکثر شـدت فلج، سریع است.
• فلج معمولاً غیر قرینه است.
• فلج از نوع نزولی است یعنی فلج در عضلات نزدیک به تنه واضح تر از عضلات دور از تنه است. 

 

 

درمان

هیچ درمان اختصاصی ضد ویروسی برای بیماری فلج اطفال وجود ندارد. درمان هـا عمـدتاً حمـایتی و شـامل پیشگیری و درمـان مشکلات تنفسـی، تـامین آب و مواد غذایی، جلـوگیری از تغییر شکل اسـکلتی از طریق فیزیوتراپی و روش های ارتوپدی است. 

 

سندرم پس از پولیو (Post-polio syndrome)

15-30سال پس از بهبود حملات اولیه پولیومیلیت فلجی در 50ـ25 % بیمـاران این حالت رخ می دهـد که علائم آن شامل ضعف حاد یا پیشـرونده عضلات، درد عضـلانی و ضعف می باشد. 

 

پیشگیری

تا زمانی که گردش ویروس فلج اطفال وحشی در همه‌ جا متوقف نشده، تمام کشور ها و مناطق عاری از بیماری فلج اطفال در خطر ورود مجدد ویروس می باشند. این خطر در کشورهای دارای مرز مشترک با کشورهای پولیواِندِمیک و پوشش پایین واکسیناسیون جاری بیشتر است. همچنین عواملی مانند بهداشت و وضعیت آب و فاضلاب کشور در احتمال انتقال ویروس مؤثر هستند. بطور کلی، در کشورهای درحال توسعه گرمسیری، احتمال انتقال ویروس بسیار بالاتر از کشورهای توسعه یافته است. سایر عوامل مانند تراکم جمعیت، میزان تماس و روش انتقال (مدفوعی ـ دهانی یا دهانی ـ دهانی) نیز می‌تواند سهولت و سرعت انتشار را تعیین کند. تنها راه مؤثر در پیشگیری از بیماری فلج اطفال، واکسیناسیون است. رعایت نکات بهداشتی نیز می تواند در محدود کردن انتشار عفونت در بین کودکان خردسال کمک‌ کننده باشد ولی برای کنترل انتقال عفونت در تمام سنین، واکسیناسیون امری ضروری است. در دوران پیش از واکسن، تقریبا تمام کودکان به ویروس فلج اطفال آلوده شده و درصدی از آنان نیز متاسفانه به فرم فلجی مبتلا می‌شدند. پیشرفت در کنترل بیماری فلج اطفال مرهون استفاده جهانی و گسترده از واکسن می باشد. طبق توصیه WHO، تمام کودکان جهان باید علیه بیماری فلج اطفال واکسینه شوند و تمام کشورها باید سطح بالایی از پوشش واکسیناسیون علیه فلج اطفال را بدست آورده و آن را حفظ کنند.

 

انواع واکسنهای تائید شده فلج اطفال

تلاش ها برای ساخت واکسن فلج اطفال در دو دهه ی 1930 و 1940 میلادی با شکست مواجه گردید. اگرچه در آن سالیان، دانشمندان موفق به تلقیح و تکثیر ویروس در میمون گردیده بودند، امّا ایده ی تولید واکسن جهت واکسیناسیون عمومی به دو دلیل اصلی عملی نبود. نخست تعداد زیاد میمون مورد نیاز و دوم تحریک پاسخ های انسفالیتی شدید به واسطه ی آنتی ژنه ای غیر اختصاصی همراه با ویروس برداشتی. در اواسط دهه ی 30 میلادی، انتقال سویه ی لانسینگ (Lansing strain) ویروس فلج اطفال به موش گزارش گردید و در پایان دهه ی 1940 میلادی هیلاری کوپروفسکی (Hilary Koprowski) و همکارانش با پاساژ ویروس فلج اطفال بر روی مغز موش صحرایی (Field mouse) یک واکسن آزمایشی تهیه کردند. در سال 1950 میلادی کوپروفسکی این واکسن تخفیف حدت یافته را که از عصاره مغز موش صحرایی تهیه شده بود را بر روی خود، تکنسین آزمایشگاهش و گروهی از کودکان آزمایش کرد. نقطه ی عطف در تولید واکسن فلج اطفال زمانی رخ داد که جان اِندرز (John Enders)، توماس وِلر (Thomas Weller) و فِردریک رابینز (Frederick Robbins) موفق به کشت ویروس فلج اطفال بر روی بستر سلولی گردیدند. این موفقیت سبب گردید تا کوپروفسکی بجای کشت ویروس بر روی مغز جوندگان از کشت سلول کلیه ی میمون جهت آماده سازی واکسن خود بهره گیرد. توانایی رشد ویروس فلج اطفال در کشت های سلولی شرایط مناسبی را جهت پیدایش و توسعه واکسن های کارا فراهم نمود. در واقع ساخت واکسن های کارای فلج اطفال در پی چندین پیشرفت کلیدی شامل کشت ویروس فلج اطفال بر روی بستر سلولی مناسب و بهینه سازی شرایط کشت ویروس، شناسایی سه سروتایپ ویروس فلج اطفال و اثبات اثر محافظتی تجویز ایمونوگلبولینهای اختصاصی صورت پذیرفت. جوناس سالک (Jonas Salk) و همکارانش نشان دادند که کلیه ی میمون بستر بسیار مناسبی جهت تولید ویروس فلج اطفال در مقیاس بزرگ می باشد. ارتقای شرایط کشت سلول از جمله مهمترین فعالیتهای این گروه از دانشمندان بود. در تهیه ی این واکسن از سویه های وحشی ویروس فلج اطفال استفاده شد. پس از کشت جدا گانه سه سروتایپ ویروس، غلظت پائینی از فرمالین جهت غیر فعالسازی ویروس در محصول نهایی استفاده گردید. در نهایت پس از کارآزمایی بالینی وسیع، مجوز استفاده واکسن سالک یا واکسن فلج اطفال غیرفعال (Inactivated (killed) polio vaccine) در سال 1955 صادر شد. از طرف دیگر تکنیک کشت سلول، شرایط را برای جداسازی سویه های تخفیف حدت یافته فلج اطفال و تولید انبوه این نوع واکسن را نیز فراهم ساخت. در این راستا سه گروه مجزا شامل هیلاری کوپروفسکی (Hilary Koprowski) و همکاران،هِرالد کاکس (Herald Cox) و همکاران، آلبرت سابین (Albert Sabin) و همکاران، شروع به تحقیقات در این زمینه نمودند. اگر چه هر سه گروه به موفقیت هایی دست یافتند امّا با توجه به کمترین میزان موارد فلج اطفال ناشی از واکسن، سویه های سابین به عنوان کاندید واکسن زنده تخفیف حدت یافته پیشنهاد گردید. آلبرت سابین بذر این واکسن را از طریق پاساژهای متوالی بر روی سلولهای میمون، موش، رَت و جوجه تهیه نمود. هر سه سویه ی ویروس واکسن حساس به حرارت بوده و در 33 درجه سانتیگراد توانایی تکثیر دارند. این ویژگی سبب کاهش مراحل اولیه تکثیر ویروس در روده می گردد. واکسن فلج اطفال خوراکی تک ظرفیتی (monovalent) بترتیب برای سروتایپ های 1 و 2 در سال 1961 میلادی، برای سروتایپ 3 در سال 1962 میلادی و در فرم سه ظرفتی (trivalent) در سال 1963 میلادی مجوز استفاده را دریافت کرد. در این زمان، در بسیاری از کشورها که واکسیناسیون علیه فلج اطفال را شروع کرده بودند، واکسن خوراکی به دلیل سهولت تجویز، مناسب بودن برای واکسیناسیون‌ های گروهی، ایجاد ایمنی مخاطی و قیمت کمتر، جایگزین واکسن فلج اطفال تزریقی شد. در سال 1974 میلادی، OPV به عنوان جزئی از برنامه گسترش ایمن‌ سازی (EPI) توصیه شد و در سال 1988 میلادی و تصویب برنامه ریشه‌کنی فلج اطفال توسط WHO، مجدداً به عنوان واکسن انتخابی معرفی شد. WHO، OPV را هزینه اثربخش‌ترین واکسن علیه بیماری فلج اطفال می‌داند. این واکسن سروتایپ 2 و 3 ویروس فلج اطفال وحشی را ریشه کن کرده، باعث حذف ویروس در پنج منطقه WHO شده و در تنها منطقه باقی مانده، باعث کاهش بیش از 99 % موارد بیماری فلج اطفال شده است. WHO، تجویز OPV شامل OPV بدو تولد را در تمام کشورهای پولیواِندمیک و کشور های در خطر ورود و انتشار ویروس فلج اطفال وحشی را توصیه می‌ کند. تجویز OPV در هنگام تولد یا مدت کوتاهی پس از تولد، پاسخ آنتی‌ بادی خنثی کننده و پاسخ سرمی به دوز های بعدی واکسن را افزایش داده و هم چنین قبل از تداخل سایر پاتوژن‌های روده‌ای با پاسخ ایمنی، سبب ایجاد ایمنی مخاطی شود.

 

برنامه واکسیناسیون کشوری کودکان علیه بیماری فلج اطفال

بر اساس برنامه کشوری ایمن سازی، کودکان در بدو تولد و سنین 2 ، 4، 6 و 18 ماهگی و همچنین بدو ورود به مدرسه یعنی در سنین 5 تا 6 سالگی، شش نوبت واکسن خوراکی فلج اطفال (OPV) دریافت نموده و به منظور ارتقای سلامت کودکان و بر اساس مصوبه کشوری ایمن سازی و همچنین در راستای برنامه جهانی ریشه کنی فلج اطفال (GPEI)، نوبت اول واکسن تزریقی فلج اطفال (IPV) جهت تزریق در 4 ماهگی در سال 1394 شمسی و نوبت دوم این واکسن جهت تزریق در 6 ماهگی از سال 1399 شمسی در برنامه واکسیناسیون کشوری وارد شد. 

 

برنامه واکسیناسیون کشوری کودکان علیه بیماری فلج اطفال
سن	نوع واکسن
بدو تولد	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)
2 ماهگی	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)
4 ماهگی	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) و واکسن فلج اطفال تزریقی (IPV)
6 ماهگی	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) و واکسن فلج اطفال تزریقی (IPV)
18 ماهگی	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)
5-6 سالگی	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)

 

واکسیناسیون کودکانی که در موعد مقرر مراجعه ننموده اند به صورت های زیر می باشد:

 

برنامه واکسیناسیون کودکانی که اولین مراجعه آنها در 3 ماهگی است
نوبت مراجعه	سن	نوع واکسن
1	اولین مراجعه	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)
2	1 ماه بعد از اولین مراجعه	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) و واکسن فلج اطفال تزریقی (IPV)
3	3 ماه بعد از دومین مراجعه	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) و واکسن فلج اطفال تزریقی (IPV)
4	18 ماهگی	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)
5	5-6 سالگی	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)

 

برنامه واکسیناسیون کودکانی که اولین مراجعه آنها در 6 ماهگی است
نوبت مراجعه	سن	نوع واکسن
1	اولین مراجعه	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) و واکسن فلج اطفال تزریقی (IPV)
2	1 ماه بعد از اولین مراجعه	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) و واکسن فلج اطفال تزریقی (IPV)
3	3 ماه بعد از دومین مراجعه	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)
4	18 ماهگی	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)
5	5-6 سالگی	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)

 

برنامه واکسیناسیون کودکانی که اولین مراجعه آنها در 7-12 ماهگی است
نوبت مراجعه	سن	نوع واکسن
1	اولین مراجعه	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) و واکسن فلج اطفال تزریقی (IPV)
2	1 ماه بعد از اولین مراجعه	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) و واکسن فلج اطفال تزریقی (IPV)
3	3 ماه بعد از دومین مراجعه	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)
4	18 ماهگی	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)
5	5-6 سالگی	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)

 

برنامه واکسیناسیون کودکانی که اولین مراجعه آنها در 13 ماهگی تا 6 سالگی است
نوبت مراجعه	سن	نوع واکسن
1	اولین مراجعه	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) و واکسن فلج اطفال تزریقی (IPV)
2	1 ماه بعد از اولین مراجعه	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) و واکسن فلج اطفال تزریقی (IPV)
3	3 ماه بعد از دومین مراجعه	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)
4	18 ماهگی	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)
5	5-6 سالگی	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)

 

برنامه واکسیناسیون افرادی که اولین مراجعه آنها در 7-18 سالگی است
نوبت مراجعه	سن	نوع واکسن
1	اولین مراجعه	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) و واکسن فلج اطفال تزریقی (IPV)
2	1 ماه بعد از اولین مراجعه	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) و واکسن فلج اطفال تزریقی (IPV)
3	1 ماه بعد از دومین مراجعه	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)
4	6 ماه تا یکسال بعد از سومین مراجعه	واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)

 

واکسیناسیون در شرایط و گروه های خاص

تب و بیماری

• بیماری های خفیف با یا بدون تب (مانند عفونت های خفیف دستگاه تنفسی فوقانی، عفونت گوش میانی، اسهال خفیف)، استفاده اخیر از آنتی بیوتیک و دوران نقاهت بیماری های حاد، مانع واکسیناسیون و عاملی برای تاخیر آن نیست. 
•  اگر کودکی مبتلا به اسهال شدید باشد و همزمان قطره واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) به او خورانده شود، باید یک نوبت اضافی واکسن با فاصله حداقل یک ماه دریافت نماید.
• در صورت ابتلا فرد به بیماری متوسط تا شدید (با یا بدون تب)، لازم است واکسیناسیون تا زمان بهبودی حال عمومی به تعویق افتد. 

 

نوزادان مبتلا به زردی

• واکسیناسیون نوزادانی که به هر علت دچار زردی شده اند، مطابق با برنامه جاری واکسیناسیون کشوری صورت می گیرد. 

 

نوزادان نارس

• شروع برنامه ایمن سازی نوزادان نارس در صورت وضعیت بالینی تثبیت شده، مانند سایر نوزادان است و نیازی به تعویق برنامه واکسیناسیون یا کاهش مقدار واکسن نیست. 
• وضعیت بالینی تثبیت شده در نوزادان نارس به این معناست که وضعیت کلی نوزاد و روند رشد وی رو به بهبود مستمر بوده و نیازی به انجام هیچ نوع اقدام درمانی برای بیماری عفونی، بیماری متابولیک یا بیماری های حاد کلیوی، قلبی - عروقی، مغزی یا تنفسی ندارد.
• در صورتی که نوزاد نارس در سن 2 ماهگی هنوز در بیمارستان بستری بوده و وضعیت بالینی تثبیت شده ای داشته باشد، واکسیناسیون مطابق با برنامه جاری انجام می شود ولی توصیه می شود به جای قطره واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)، از نوع تزریقی (IPV) استفاده شود یا قطره واکسن فلج اطفال خوراکی پس از ترخیص از بیمارستان تجویز شود.
• قطره واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)، نوبت صفر باید در بدو تولد و هنگام خروج نوزاد از زایشگاه تجویز شود، اما اگر به هر دلیل، تجویز واکسن در آن زمان مقدور نباشد، باید در اولین فرصت ممکن، ترجیحاً تا 7 روز پس از تولد و حداکثر تا روز سی ام تولد تجویز شود و بعد از آن، تجویز پولیو صفر ضرورتی ندارد. 

 

کودکان دارای نقایص سیستم ایمنی

• در صورت امکان توصیه می شود قبل از شروع درمان های مهارکننده سیستم ایمنی (مانند شیمی درمانی، رادیوتراپی و داروهای مهارکننده سیستم ایمنی) واکسیناسیون کودک طبق برنامه واکسیناسیون کشوری کامل شود. 
• کودکان باید قبل از شروع کورتیکواستروئید برای بیماری های التهابی یا خود ایمنی واکسیناسیون کامل بر اساس سن را دریافت کرده باشند. واکسن های غیر فعال حداقل دو هفته و واکسن های زنده باید حداقل چهار هفته قبل از شروع کورتیکواستروئید تجویز شوند.
• در کودکان مبتلا به نقایص سیستم ایمنی مانند کودکان مبتلا به بدخیمی، دریافت کنندگان پیوند و مبتلایان به بیماری های خود ایمنی، دریافت واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) ممنوع است.
• در کودکان مبتلا به بدخیمی که تحت شیمی درمانی و رادیوتراپی می باشند، با توجه به تضعیف پاسخ سیستم ایمنی بدن نسبت به واکسیناسیون در این دوران، توصیه می شود از 14 روز قبل از شروع درمان تا حداقل 3 ماه بعد از پایان درمان از تزریق واکسن فلج اطفال غیر فعال (IPV) اجتناب شود. در صورتی که در بازه زمانی ذکر شده واکسن فلج اطفال غیر فعال (IPV) تجویز شده باشد، جزء واکسیناسیون در نظر گرفته نشده و بعد از سه ماه باید تکرار شود.
•  در شرایط فعلی، در کودکانی که قبل از درمان بدخیمی، طبق برنامه جاری واکسیناسیون کشوری، واکسن های مورد نیاز را دریافت کرده اند، بعد از اتمام درمان نیازی به تکرار واکسن های دریافت شده نیست. به طور استثناء کودکانی که تحت پیوند سلول های بنیادی خون ساز قرار گرفته اند، باید بعد از پیوند مجدداً تمام واکسن های قبلی (به جز موارد خاص) را طبق برنامه جاری واکسیناسیون کشوری دریافت کنند.
•  در کودکانی که پِرِدنیزون (Prednisone) با دوز بالا (بیش از 2 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن یا بیش از 20 میلی گرم در روز برای کودکان با وزن بیش از 10 کیلوگرم) و یا معادل آن و به مدت طوالنی (14 روز یا بیشتر) به صورت روزانه مصرف می کنند، باید حداقل تا یک ماه پس از اتمام دوره درمان از تجویز واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) اجتناب گردد.
• در موارد درمان با پِرِدنیزون (Prednisone) با دوز پایین (کمتر از 2 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن یا کمتر از 20 میلی گرم برای کودکان با وزن بیش از 10 کیلوگرم) و یا معادل آن به صورت روزانه یا یک روز درمیان، دریافت واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) بلامانع است. 
• درصورت مصرف کورتیکواستروئید به صورت قطره چشمی، پماد موضعی، اسپری استنشاقی و تزریقات داخل مفصل و داخل تاندون، دریافت واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) بلامانع است.
• واکسیناسیون کودکان مبتلا به سوء تغذیه باید بر اساس برنامه کشوری واکسیناسیون انجام شود.
• در نوزادان مادرانی که داروهای تغییر دهنده پاسخ بیولوژیک و آنتی بادی های مونوکلونال (Monoclonal antibodies) در دوران بارداری دریافت کرده اند، تجویز قطره واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) تا دوازده ماه بعد از دریافت آخرین نوبت دارو توسط مادر ممنوع است. 
• واکسیناسیون در نوزادان و شیرخوارانِ مادرانی که مصرف داروهای تغییر دهنده پاسخ بیولوژیک را در دوران شیردهی آغاز کرده اند، طبق برنامه جاری واکسیناسیون کشوری خواهد بود. 
•  در صورت سابقه نقایص سیستم ایمنی در فرزندان قبلی خانواده، لازم است تجویز واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) در بدو تولد تا زمان بررسی شیرخوار و رد نقایص سیستم ایمنی به تعویق افتد.

 

واکسیناسیون افرادِ در تماس خانگی با مبتلایان به نقص ایمنی

• واکسیناسیون افراد خانواده و افرادی که در تماس نزدیک با بیماران دارای نقص سیستم ایمنی هستند، مطابق با برنامه جاری واکسیناسیون کشوری خواهد بود. با این تفاوت که این افراد در صورت واجد شرایط بودن باید به جای واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)، واکسن فلج اطفال تزریقی (IPV)دریافت کنند. لازم به ذکر است تجویز واکسن فلج اطفال تزریقی (IPV) در این شرایط از 2 ماهگی آغاز می شود. 
• در صورت تجویز واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)، رعایت بهداشت دست ها و اجتناب از تماس نزدیک (از جمله تعویض پوشک کودک واکسینه شده توسط فرد مبتلا به نقص ایمنی) برای 4-6 هفته توصیه می شود.

 

نوزادان متولد شده از مادران HIV مثبت وکودکان HIV مثبت  

• تجویز واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV)در نوزادان و کودکان مبتلا به عفونت HIV فاقد علامت بلامانع است ولی درکودکان مبتلا به عفونت HIV با علامت یا CD4 پایین و سرکوب شدید سیستم ایمنی (CD4 کمتر از 200 و یا کمتر از 15 % در سن بالاتر از 5 سال یا CD4 کمتر از 15 % در سن 5 سال و کمتر) ممنوع بوده و باید IPV تجویز شود. 

 

دریافت کنندگان خون و فرآورده های خونی

• واکسیناسیون افرادی که تزریق مکرر خون دارند (مانند بیماران مبتلا به تالاسمی) مطابق برنامه جاری واکسیناسیون کشوری انجام می شود.

 

دریافت کنندگان پیوند اعضای توپر (Solid Organ Transplant)

• در حال حاضر، دریافت واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) بعد از پیوند اعضای توپر توصیه نمی شود.  
• در مورد واکسیناسیون افراد در تماس خانگی با این بیماران، واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) که ممنوعیت دارد و در صورت نیاز به واکسن فلج اطفال، باید از نوع تزریقی آن (IPV) استفاده کرد.  

 

دریافت کنندگان پیوند سلول های بنیادی خون ساز (Hematopoietic stem cell transplantation)

• دریافت واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) بعد از پیوند سلول های بنیادی خون ساز ممنوع است.
• حداقل فاصله تجویز واکسن فلج اطفال تزریقی (IPV) از زمان پیوند، 6 ماه است.

 

زنان باردار و شیرده

•  هر چند تجویز قطره فلج اطفال خوراکی (OPV) در خانم های باردار ایمن است، ولی در صورت لزوم، بهتر است از واکسن فلج اطفال تزریقی (IPV) استفاده شود. 
• تجویز واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) و واکسن فلج اطفال تزریقی (IPV) به کودکانی که در تماس خانگی با خانم های باردار هستند، بلامانع است.
• تجویز واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) و واکسن فلج اطفال تزریقی (IPV) به خانم ها در دوران شیردهی، بلامانع است.
• تغذیه با هر نوع شیر، از جمله شیر مادر، با تجویز واکسن فلج اطفال خوراکی (OPV) مغایرتی ندارد و لازم نیست که قبل یا بعد از خوراندن قطره، شیر قطع شود. در صورت استفراغ در کمتر از 30 دقیقه پس از دریافت قطره فلج اطفال، تجویز قطره باید تکرار شود.

 

واکسیناسیون در کارکنان سلامت

• کلیه کارکنان سلامت باید برنامه واکسیناسیون خود علیه فلج اطفال را با دریافت دوزهای اولیه واکسن کامل کرده باشند. در غیر این صورت توصیه می شود کارکنانی که در کودکی واکسینه نشده اند، سه نوبت واکسن فلج اطفال تزریقی (IPV) دریافت نمایند. دوز دوم 4-8 هفته بعد از دوز اول و دوز سوم 6-12 ماه بعد از دوز دوم تزریق می شود. 
• گروه پر خطر بیماری فلج اطفال شامل کارکنان آزمایشگاه و محققینی که غالباً با این ویروس کار می کنند و کارکنان سلامت شاغل در مناطق با گردش ویروس فلج اطفال وحشی و در تماس مستقیم با بیمارانی که ویروس وحشی را دفع می کنند، هستند. در افراد پرخطری که واکسیناسیون خود را در دوران کودکی تکمیل کرده اند، یک نوبت یادآور واکسن فلج اطفال تزریقی (IPV) برای همه عمر کفایت می کند.

 

واکسیناسیون در سفر

• کلیه اتباع (تمامی سنین) کشورهای بومی و یا آلوده به ویروس فلج اطفال وحشی (در حال حاضر کشورهای افغانستان، پاکستان، مالاوی، ماداگاسکار، جمهوری دمکراتیک کنگو و موزامبیک) و همچنین کلیه اتباع (تمامی سنین) سایر کشورها که به مدت بیش از 4 هفته در کشور های مذکور اقامت داشته اند، هنگام درخواست روادید جهت مسافرت به ایران باید گواهی معتبر واکسیناسیون کامل علیه فلج اطفال منطبق با سن و بر حسب برنامه واکسیناسیون جاری آن کشور را ارائه نمایند. همچنین افراد بالای یک سال باید یک نوبت اضافی واکسن فلج اطفال (خوراکی یا تزریقی) را طی 12 ماه قبل از مسافرت دریافت کرده باشند.